Angioskopowa ocena skrzeplin tętnic wieńcowych w ostrych zespołach wieńcowych

Mizuno i in. (Wydanie 30 stycznia) dostarcza ważnych informacji na temat morfologii skrzeplin naczyń wieńcowych w niestabilnej dławicy piersiowej i ostrym zawale mięśnia sercowego z zastosowaniem angioskopii. W tym badaniu wszyscy pacjenci z ostrym zawałem mieli skrzepliny czerwone (fibrynowe), podczas gdy większość pacjentów z niestabilną dławicą miała szaro-białe (płytkowe) skrzepy. Autorzy postulowali, że te różnice w kolorze mogą wynikać z różnic w składzie lub wieku skrzeplin.
Kilka dekad temu Friedman i Van der Bovenkamp2 poinformowali, że skład zakrzepu związanego z pękniętą płytką zależy od tego, czy zawartość blaszki miażdży się do światła, czy też krew wycieka do płytki. W tym ostatnim przypadku skrzepy zazwyczaj składają się z mieszaniny fibryny i krwinek czerwonych, podczas gdy w tym pierwszym skrzepy składają się z odrębnych stref: głowy , ciała , a często ogona . Ciało składa się głównie z płytek krwi w miejscu pęknięcia płytki. Głowa, która zajmuje proksymalną część płytki, i rozciągający się dystalnie ogon składają się głównie z fibryny i krwinek czerwonych. Obserwowaliśmy również to zjawisko
Odkrycie Mizuno et al. że wszyscy pacjenci z ostrym zawałem mieli czerwone skrzepliny na angioskopii, ponieważ tylko bliższa część okluzji okluzyjnej lub prawie okluzyjnej została uwidoczniona. W grupie z niestabilną dławicą piersiową, w której skrzeplina była rzadka, u większości pacjentów obserwowano szaro-białe skrzepliny. Potwierdza to fakt, że płytki, a nie fibryna, odgrywają główną rolę w tym ostrym zespole niedokrwiennym. Nie można uzyskać informacji o składzie skrzepliny z angioskopią, chociaż ciało może odgrywać kluczową rolę w oporności na terapię trombolityczną. Wiadomo, że skrzeplina bogatopłytkowa jest bardziej oporna na trombolizę niż skrzep bogaty w fibrynę. Heterogenność kompozycji skrzepliny może odpowiadać za oporność na terapię trombolityczną u 15 do 25 procent pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.
Ik-Kyung Jang, MD, Ph.D.
Herman K. Gold, MD
Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114
3 Referencje1. Mizuno K, Satomura K, Miyamoto A, i in. . Angioskopowa ocena skrzeplin tętnic wieńcowych w ostrych zespołach wieńcowych. N Engl J Med 1992; 326: 287-91.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Friedman MF, Van der Bovenkamp GJ. . Patogeneza zakrzepu wieńcowego. Am J Pathol 1966; 48: 19-44.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Jang IK, Gold HK, Ziskind AA, i in. . Różnicowa wrażliwość skrzeplin tętniczych bogatych w erytrocyty i płytek krwi do lizy rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu: możliwe wyjaśnienie oporności na trombolizę wieńcową. Circulation 1989; 79: 920-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Autorzy odpowiadają:
Dla redaktora: W naszych wstępnych badaniach nad terapią trombolityczną przy użyciu angioskopii, terapia trombolityczna była mniej skuteczna u pacjentów z szaro-białymi skrzeplinami niż u pacjentów z czerwonawymi skrzeplinami (dane niepublikowane). Ponieważ szaro-białe skrzepliny są prawdopodobnie bogate w płytki, wynik ten jest zgodny ze stwierdzeniem Jang i wsp.1, że skrzepliny płytek są znacznie bardziej oporne na trombolizę z rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu niż skrzepy bogate w erytrocyty. Możliwe mechanizmy wysokiego poziomu oporności na lizę obejmują uwalnianie inhibitora plazminogenu-aktywatora, 2 retrakcję skrzepu, 3 i zwiększone sieciowanie skrzepu, 4 z których wszystkie są aktywowane przez płytki krwi. U wszystkich pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego zaobserwowano czerwonawe skrzepliny. Zaklasyfikowaliśmy czerwone zakrzepice do dwóch typów – czerwonego i mieszanego czerwonego i białego. W naszych wstępnych badaniach nad terapią trombolityczną przy użyciu angioskopii skrzepliny, które były mieszaniną czerwieni i bieli, były bardziej podatne na lizę niż czerwone skrzepliny. Spekulowaliśmy, że czyste czerwone skrzepliny mogą mieć dłuższą głowę (i większą ilość skrzepliny) niż mieszane skrzepliny i że mniej skuteczna tromboliza czystego czerwonego skrzepliny może być spowodowana większą masą skrzepu. Poza masą skrzepliny, inne czynniki, takie jak przewaga materiału bogatego w płytki krwi w skrzeplinie, który był przedmiotem spekulacji Jang i wsp., Mogą wyjaśnić niepowodzenie leczenia trombolitycznego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. . W przeciwieństwie do ultrasonografii wewnątrznaczyniowej, angioskopia ujawnia tylko powierzchnię skrzeplin lub wewnętrzną część światła. Dlatego angioskopia nie może dostarczyć informacji o ciele tych skrzeplin (wnętrzu skrzeplin).
Kyoichi Mizuno, MD
Kimio Satomura, MD
Akira Miyamoto, MD
Ko Arakawa, MD
Toshio Shibuya, MD
Tsunenori Arai, Ph.D.
Akira Kurita, MD
Haruo Nakamura, MD
National Defence Medical College, Tokorozawa, Japonia 359
John A. Ambrose, MD
Góra Synaj Centrum Medyczne, Nowy Jork, NY 10029
4 Referencje1. Jang IK, Gold HK, Ziskind AA, i in. . Różnicowa wrażliwość skrzeplin tętniczych bogatych w erytrocyty i płytek krwi do lizy rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu: możliwe wyjaśnienie oporności na trombolizę wieńcową. Circulation 1989; 79: 920-8.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Loskutoff DJ. . Inhibitor aktywatora plazminogenu typu i jego potencjalny wpływ na leczenie trombolityczne. Semin Thromb Hemost 1988; 14: 100-9.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Kunitada S, FitzGerald GA, Fitzgerald DJ. . Zmniejszone wiązanie tkankowego aktywatora plazminogenu z zakrzepami ludzkimi bogatymi w płytki krwi. Clin Res 1990; 38: 470A. abstrakcyjny.
Google Scholar
4. Francis CW, Marder VJ. . Zwiększona odporność na plazmatyczną degradację fibryny za pomocą silnie usieciowanych łańcuchów .-polimerowych utworzonych przy wysokich stężeniach czynnika XIII. Blood 1988; 71: 1361-5.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
[patrz też: acetaminofen, fibroki cena, kalendarz szczepień 2014 ]