Skip to content

Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 5

3 miesiące ago

17 words

Wydalanie z moczem metabolitu dinorowego tromboksanu było podwyższone u pacjentów z nadciśnieniem płucnym (p <0,05), ale wzrost nie był statystycznie istotny w podgrupie pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, w porównaniu z normalnymi kontrolami (p = 0,077) ( dane nie pokazane). Nie było istotnych różnic między dziewięcioma pacjentami z POChP a normalnymi kontrolami w wydalaniu jakiegokolwiek metabolitu (Tabela 2). Rycina 3. Rycina 3. Stosunek moczowego 11-dehydro-tromboksanu B2 do 2,3-dinor-6-keto-PGF1. u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, kontrolami prawidłowymi, pacjentami z ciężką COPD i drugą grupą z prawidłowymi kontrolami poddanymi analizie Równolegle z Pacjentami z POChP. Pokazane są poszczególne punkty danych i grupa (. SE). Stosunek ten był wyższy u pacjentów z nadciśnieniem płucnym niż u pacjentów z POChP lub prawidłowymi kontrolami (p <0,05).
Stosunek 11-dehydro-tromboksanu B2 do 2,3-dinor-6-keto-PGF1. jest przybliżonym wskaźnikiem względnej aktywności przeciwstawnych bodźców, które modulują lokalny ton naczyniowy i aktywację płytek krwi. Współczynnik ten wynosił 9,8 . 1,4 u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, w porównaniu z 2,6 . 0,6 w grupie kontrolnej (P <0,004). Stosunek ten wynosił 2,5 . 0,7 u dziewięciu chorych na POChP i 2,1 . 0,4 w drugiej grupie zdrowych osób z grupy kontrolnej (ryc. 3). Żaden z tych pacjentów z POChP ani z prawidłowymi kontrolami nie osiągnął powyżej 5,7; natomiast 8 z 10 pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym miało wskaźniki powyżej 8.
Nie stwierdzono korelacji między zmiennymi hemodynamicznymi (średnim ciśnieniem w tętnicy płucnej i naczyniowym oporze płucnym) a wydalaniem 11-dehydro-tromboksanu B2 lub 2,3-dinor-6-keto-PGF1. lub w stosunku 11-dehydro-tromboksanu B2 do 2,3-dinor-6-keto-PGFl.. Wiek, płeć, czas trwania objawów i nawyki palenia nie miały wpływu na wydalanie metabolitów tromboksanu. Ponadto nie było korelacji między zdolnością dyfundującą pojedynczego oddechu a wydalaniem 2,3-dinor-6-keto-PGF1. (r = -0,083) u pacjentów z POChP.
Pacjenci z nadciśnieniem płucnym, którzy otrzymywali diltiazem (n = 8) mieli niższe średnie ciśnienie tętnicy płucnej (39 . 5 vs. 56 . 3 mm Hg) i poziom płucnego oporu naczyniowego (8,5 . 2,2 vs. 15,3 . 1,5 mmHg na litr na minutę) niż nieleczeni pacjenci (n = 26). Nie było jednak istotnych różnic w wydalaniu z moczem metabolitów pomiędzy leczonymi i nieleczonymi pacjentami (11-dehydro-tromboksan B2, 5346 . 1220 vs. 3743 . 892 pg na miligram kreatyniny; 2,3-dinor-6-keto -PGF1., 445 . 143 vs. 191 . 63 pg na miligram kreatyniny).
Dyskusja
Stwierdziliśmy, że wydalanie z moczem stabilnego metabolitu tromboksanu, 11-dehydro-tromboksanu B2, było podwyższone w grupach pacjentów z pierwotnym lub wtórnym nadciśnieniem płucnym, w porównaniu z normalnymi kontrolami, ale nie w grupie pacjentów z POChP, którzy nie ma dowodów na nadciśnienie płucne. Odkrycia te sugerują, że utrzymujące się podwyższenie ciśnienia w tętnicy płucnej, niezależnie od przyczyny, jest związane z utrzymującą się aktywacją płytek krwi, które są głównym źródłem metabolitów tromboksanu w moczu
[podobne: kolchicyna cena, międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów zdrowotnych, kalendarz szczepień 2014 ]

0 thoughts on “Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 5”