Skip to content

Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 6

2 miesiące ago

523 words

Zmniejszenie wydalania metabolitu prostacykliny u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym nadciśnieniem płucnym sugeruje, że funkcja komórek śródbłonka jest upośledzona w nadciśnieniu płucnym. Stwierdzenie prawidłowej szybkości wydalania 2,3-dinor-6-keto-PGF1. u pacjentów z POChP, ale bez dowodów na nadciśnienie płucne i brak korelacji między wydalaniem tego metabolitu a zdolnością dyfundującą pojedynczego oddechu u tych pacjentów sugerują, że spadek obserwowany u pacjentów z nadciśnieniem płucnym nie jest spowodowany zmniejszeniem powierzchni płucno-kapilarnej. Brak równowagi pomiędzy uwalnianiem tromboksanu, czynnikiem zwężającym naczynia krwionośne i prostacykliną, czynnikiem rozszerzającym naczynia krwionośne, może przyczyniać się do rozwoju lub utrzymania nadciśnienia płucnego. Jakie możliwe mechanizmy wśród tych różnych przyczyn nadciśnienia płucnego mogą tłumaczyć wzrost generowania tromboksanu. Patogenezę uszkodzenia naczyń w płucach najlepiej najlepiej badać w sklerodermii. Patologiczne zmiany w płucach są podobne do pierwotnego nadciśnienia płucnego i obejmują przerost przyśrodkowy, rozrost błony wewnętrznej i zmiany spastyczne.19, 20 W sklerodermii, wyniki zwiększonej liczby agregatów płytek krwi i podwyższone poziomy beta-tromboglobuliny i czynnik płytkowy 4 wskazuje na aktywację płytek krwi jako składnik układu naczyniowego.21 Nadciśnienie płucne w toczniu rumieniowatym układowym jest dobrze opisane, chociaż niezbyt często, a badania histopatologiczne zwykle ujawniają medialny przerost bez zmian splotu kręgosłupa.22, 23 Ponieważ wiele innych narządów, szczególnie nerki mogą uczestniczyć w chorobach naczyń kolagenowych, możliwe jest, że tromboksan może być wytwarzany w miejscach innych niż (lub dodatkowo) w płucach. Warto zauważyć, że niskie miana przeciwciał przeciwjądrowych występują u około 20 procent pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym. [24] Pacjenci z zespołem Eisenmengera i pacjenci z nadciśnieniem płucnym z powodu marskości wątroby mają zmiany naczyniowe płucne, które są nieodróżnialne od pierwotnych płuc. nadciśnienie.25, 26 Zwężenie zastawki mitralnej powoduje reaktywne nadciśnienie płucne z obrażeniami mikronaczyniowymi i wyciekiem krwi do śródmiąższu.3 Nie jest zatem niespodzianką, że tempo tworzenia się i wydalania tromboksanu jest zwiększone u pacjentów z różnymi chorobami związanymi z nadciśnieniem płucnym. .
Spadek wydzielania 2,3-dinor-6-keto-PGF1. u pacjentów z nadciśnieniem płucnym kontrastuje z odkryciami u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub zakrzepicą żył głębokich, u których zwiększa się wydalanie metabolitów zarówno tromboksanu, jak i prostacykliny. 27, 28 Dowody sugerujące zmniejszoną syntezę prostacykliny u pacjentów z nadciśnieniem płucnym w porównaniu z normalnymi kontrolami zostały również opisane przez Rich i wsp., Którzy mierzyli poziom w surowicy 6-keto-PGF1..12 Ponadto, hodowano komórki śródbłonka płucnego-tętniczego. izolowane od cieląt z nadciśnieniem płucnym wywołanym przez żyjących na dużych wysokościach mają zmniejszoną zdolność do syntetyzowania prostacykliny29. Zmniejszenie syntezy prostacykliny może zarówno pozwolić na wystąpienie koagulacji na powierzchni śródbłonka, jak i osłabić miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych, przyczyniając się do nadciśnienia płucnego.
Dożylna prostacyklina była stosowana w leczeniu pierwotnego nadciśnienia płucnego
[przypisy: międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów zdrowotnych, granity skwara, prostacykliny ]

0 thoughts on “Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 6”