Skip to content

Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 7

3 tygodnie ago

467 words

Rubin i wsp . zauważyli poprawę rzutu serca, płucnego oporu naczyniowego i tolerancji wysiłku u pacjentów leczonych przez osiem tygodni ciągłym wlewem preparatu prostacykliny (epoprostenol sodu). Chociaż dominującym działaniem prostacykliny może być płucne rozszerzenie naczyń, dalszy spadek ciśnienia tętnicy płucnej i oporu naczyniowego podczas badania sugeruje, że lek mógł mieć inne korzystne działanie na płucne łożysko naczyniowe. Wiadomo, że skurcz naczyń płucnych występuje w pierwotnym nadciśnieniu płucnym, 8, 10, a znaczna liczba pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym reaguje na leki rozszerzające naczynia krwionośne ze zmniejszeniem naczyniowego oporu płucnego. W jednym z badań inhibitor inhibitora tromboksanu szybko zmniejsza opór naczyniowy płuc. u 60% pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym. Jednakże możliwe jest, że późne nadciśnienie płucne hamuje syntezę tromboksanu, może mieć niewielką skuteczność terapeutyczną, ponieważ zmiany naczyniowe są stałe i powszechne. Inne mediatory mogą uczestniczyć w rozwoju i utrzymywaniu się nadciśnienia płucnego, w tym endoteliny-130 i serotoniny.31, 32. Ponadto, ostatnio opisany niedobór pochodzącego od śródbłonka czynnika relaksującego w tkance tętnicy płucnej uzyskano od pacjentów z mukowiscydozą i .1-antytrypsyną. niedobór może przyczynić się do rozwoju nadciśnienia płucnego
Cechą charakterystyczną wielu postaci nadciśnienia płucnego jest arteriopatia małych naczyń płucnych, prowadząca do wzrostu oporu i ciśnienia w naczyniach płucnych. Chociaż jest oczywiste, że nasze odkrycie dotyczące zwiększonego wydalania z moczem metabolitu tromboksanu nie pozwala na identyfikację konkretnych przyczyn nadciśnienia płucnego, dane potwierdzają rolę aktywacji płytek krwi w wielu chorobach powodujących nadciśnienie płucne. Zmniejszone wydalanie 2,3-dinor-6-keto-PGF1. u pacjentów z nadciśnieniem płucnym sugeruje, że mają zmienioną zdolność śródbłonkową do syntezy prostacykliny. Miejscowa rozbieżność pomiędzy aktywacją płytek krwi a syntezą prostacykliny może zwiększać uszkodzenie naczyń krwionośnych, być może ułatwiając skurcz naczyń i przebudowę naczyń, która jest charakterystyczna dla tych zaburzeń. Badanie to zapewnia wsparcie dla podejść do leczenia nadciśnienia płucnego, które zostały zaprojektowane w celu zmniejszenia tworzenia płytek krwi z tromboksanem bez zmniejszania syntezy prostacykliny przez komórki śródbłonka.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez granty z National Institutes of Health (HL 39952, 41952, 43167 i 19153), Centrum Badań Klinicznych Elliot Newman (5 MOIRR0095), Fundację Świętego Tomasza i Fundację Rodzin Franciszka oraz Amerykańskie Stowarzyszenie Płuc Nagroda.
Author Affiliations
Z Centrum Badań Płuc, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville (BWC, CDM, JHM, GAK, GRB, JEL) i oddziału kardiologii, Centrum Nauk Zdrowotnych Uniwersytetu Kolorado, Denver (BMG). Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Christmana w Wydziale Medycyny Płuc i Krytycznych Opieki, B-1308 Vanderbilt Medical Center North, Nashville, TN 37232.

[patrz też: solphadermol, fibroki cena, pekom żary ]

0 thoughts on “Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym ad 7”