Skip to content

Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym czesc 4

3 miesiące ago

202 words

Siedmiu pacjentów z POChP paliło w czasie zapisywania się do badania. U wszystkich dziewięciu chorych na POChP wystąpiła ciężka niedrożność dróg oddechowych, z wyraźną redukcją objętości wydechowej w ciągu jednej sekundy (1,39 . 0,15 litra), stosunek natężonej objętości wydechowej w ciągu jednej sekundy do wymuszonej pojemności życiowej (42 . 3 procent przewidywanych wartość) i zdolność rozpraszania pojedynczego oddechu (64 . 8 procent przewidywanej wartości), z normalną całkowitą pojemnością płuc (6,86 . 0,35 litra). Jeden z pacjentów z ciężką niedrożnością dróg oddechowych miał normalną zdolność dyfuzji w jednym oddechu. Średnia wartość pozostałych ośmiu pacjentów wynosiła 56 . 5 procent przewidywanej wartości. Większość z dziewięciu pacjentów z POChP była leczona przez teofilinę o przedłużonym uwalnianiu i wziewnych .-agonistów. Jeden pacjent otrzymał długoterminową terapię prednizonem (10 mg na dzień). Ryc. 1. Rycina 1. Średnie (. SE) wydalanie moczu z 11-dehydro-tromboksanu B2 w normalnych kontrolach, pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, pacjenci z różnymi innymi przyczynami nadciśnienia płucnego i pacjenci z nadciśnieniem płucnym ze względu na kolagenową chorobę naczyniową ( CVD). Normalne kontrole wydalały mniej metabolitów niż pozostałe trzy grupy pacjentów (P <0,05).
Figura 2. Figura 2. Średnie (. SE) wydalanie moczu 2,3-Dinor-6-keto-PGFl. w kontrolach normalnych oraz w trzech grupach pacjentów z pierwotnym lub wtórnym nadciśnieniem płucnym. Pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem płucnym wydalali mniej metabolitów niż zwykłe kontrole (P <0,05). CVD oznacza kolagenową chorobę naczyniową.
Tabela 2. Tabela 2. Wydalanie metabolitów tromboksanu i prostacykliny u dziewięciu pacjentów z POChP, ale bez dowodów na nadciśnienie płucne i dziewięć normalnych kontroli * Wydalanie metabolitów tromboksanu i prostacykliny u pacjentów z nadciśnieniem płucnym przedstawiono na rycinach i 2 , odpowiednio. Ponieważ niektóre próbki moczu zostały zużyte podczas opracowywania testu na 2,3-dinor-6-keto-PGF1., mieliśmy mniejszą liczbę pomiarów tego metabolitu niż 11-dehydro-tromboksanu B2 w każdej grupie. 24-godzinne wydalanie 11-dehydro-tromboksanu B2 było zwiększone u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym i pacjentów z wtórnym nadciśnieniem płucnym, w porównaniu z normalnymi kontrolami (3224 . 482, 5392 . 1640 i 1145 . 221 pg na miligram kreatyniny). odpowiednio: P <0,05). 24-godzinne wydalanie 2,3-dinor-6-keto-PGF1. było zmniejszone w obu grupach pacjentów z nadciśnieniem płucnym, w porównaniu z normalnymi kontrolami: 369 . 106 pg na miligram kreatyniny u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, 304 . 76 u osób z wtórnym nadciśnieniem płucnym i 644 . 124 u zdrowych osób (P <0,05). Pacjenci z wszystkimi postaciami nadciśnienia płucnego wydalali większe ilości 11-dehydro-tromboksanu B2 niż normalni kontrole lub pacjenci z POChP, ale brak było dowodów na nadciśnienie płucne (ryc. i 2, tabela 2). Pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, a także grupa pacjentów z wtórnymi przyczynami nadciśnienia płucnego, wydalili mniej metabolitów prostacykliny niż normalne kontrole (ryc. 2). W obu grupach zachodziły jednak nakładanie się obu tych pomiarów [patrz też: solphadermol, pruszynka białystok, kolchicyna cena ]

0 thoughts on “Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym czesc 4”