Skip to content

Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym

3 tygodnie ago

506 words

Patogeneza nadciśnienia płucnego nie jest do końca poznana. Histologiczne cechy małych tętnic płucnych pacjentów z tą chorobą sugerują, że układ krzepnięcia na powierzchni śródbłonka może być aktywowany jako proces pierwotny lub wtórny.1 2 3 4 5 6 Zwężenie naczyń jest zmienną cechą nadciśnienia płucnego; niektórzy pacjenci, ale nie wszyscy, reagują na leki rozszerzające naczynia z istotnym zmniejszeniem naczyniowego oporu płucnego. [8,9] 10 Tromboksan A2 jest zarówno silnym czynnikiem zwężającym naczynia, jak i procoagulantem, podczas gdy prostacyklina ma przeciwne działanie i brak równowagi między uwalnianiem tych dwóch mediatorów może brać udział w patogenezie arteriopatii. Do tej pory niewiele jest bezpośrednich dowodów na poparcie tej hipotezy.11, 12 Celem tego badania było ustalenie, czy nadciśnienie płucne prowadzi do zmian w tworzeniu tromboksanu i prostacykliny. Tromboksan A2 jest wyjątkowo nietrwały w krążeniu, ulegając szybkiemu (okres półtrwania, . 30 sekund) hydratacji pierścienia tlenowego, dając tromboksan B2. Niestety, z powodu aktywacji ex vivo płytek krwi, pomiar stężenia tromboksanu B2 w osoczu jest mało prawdopodobne, aby dostarczyć ważnych dowodów globalnej in vivo aktywacji płytek krwi. Dlatego też wybraliśmy pomiar dwóch stabilnych wskaźników moczu generujących tromboksan in vivo reprezentujących obie główne ścieżki (. -oksydacja i 11-dehydrogenacja) metabolizmu tromboksanu B2.14 Ponieważ byłoby mało prawdopodobne, aby równolegle oddziaływały oba systemy enzymatyczne, podejście to dodaje specyfiki testowi hipotezy, że nastąpił wzrost produkcji tromboksanu B2 w obiegu. Mierzono 24-godzinne wydalanie z moczem dwóch metabolitów tromboksanu (2,3-dinor-tromboksanu B2 i 11-dehydro-tromboksanu B2) i stabilnego metabolitu prostacykliny (2,3-dinor-6-keto-prostaglandyny F1. [PGF1. ]) u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, pacjentów ze znaną chorobą naczyń kolagenowych i wtórnym nadciśnieniem płucnym, pacjentami z różnymi innymi przyczynami wtórnego nadciśnienia płucnego, pacjentami z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), ale bez dowodów na nadciśnienie płucne i normalną kontrolę.
Metody
Pacjenci i podmioty
Wszyscy chorzy z nadciśnieniem płucnym mieli prawostronne cewnikowanie serca. Pierwotne nadciśnienie płucne zdefiniowano jako nadciśnienie płucne (średnie ciśnienie w tętnicy płucnej,> 30 mm Hg) z prawidłowym ciśnieniem klinowym w tętnicy płucnej i brak dowodów na cewnikowanie obecności boczno-sercowego przecieku lewej do prawej. Wszyscy pacjenci mieli pojemność minutową serca mierzoną przez termodylucję lub zasadę Ficka. Następujące równanie zastosowano do obliczenia oporu naczyniowego płuc: (średnie ciśnienie w tętnicy płucnej – ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej) / pojemność minutowa serca. Pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem płucnym nie wykazywali objawów pierwotnej choroby wątroby, żadnych klinicznych ani serologicznych dowodów na chorobę kolagenową naczyń, prawidłowego skanu perfuzji płuc i braku widocznej choroby płuc lub śródmiąższowej choroby płuc na podstawie radiografii klatki piersiowej lub spirometrii.
Chorobę naczyniową kolagenu zdiagnozowano na podstawie cech klinicznych i dodatniego testu przeciwjądrowego przeciwciało w surowicy
[hasła pokrewne: międzynarodowa statystyczna klasyfikacja chorób i problemów zdrowotnych, fibroki cena, enea gryfice ]

0 thoughts on “Brak równowagi między wydalaniem tromboksanu i metabolitów prostacykliny w nadciśnieniu płucnym”